随着脑血栓发病机理研究的深入，红细胞免疫功能(RCIA)异常及红细胞聚集性增高、血浆大分子物质的增加均与疾病的发生发展有着密切关系，我们检测58例脑血栓患者的(RCIA)功能和血液流变学特性的多项指标.旨在探讨它们在脑血栓发病中的作用。1资料和方法

1.1 临床资料脑血栓病组58例均是本院住院病人，其中男性39例.女性19例.平均年龄66.71±l1.1岁，诊断依据全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，并经CT和／或MRI检查证实为脑血栓病。对照组60例均为本院体检者，其中男性25例，女性35例.平均年龄60.39±9.94岁，均排除心、脑、肺、肝、肾等疾病。

1.2实验方法①脑血栓病组在发病急性期，对照组均于清晨抽取受试者12h以七空腹肘静脉血5mL(肝素抗凝)。②RCIA试验采用郭峰法.红细胞受体花环率(RSC—C3bRR)，红细胞免疫复合物花环率(RBC—ICR)。⑧血液流变学检测采用重庆大学研制FASC()94A全自动黏度快测仪及生物医学数据处理计算机.观察全血比黏度，血浆比黏度。用温氏法测定血沉.红细胞压积及血沉方程K值。用7170生化分析仪检测纤维蛋白原，胆固醇、甘油三酯。试剂购于上海科华。

2结果与分析

2.1健康对照组与脑血栓病组比较RCIA功能测定结果

 脑血栓病组与对照组比较RBC—C3bRR明显低于对照组P<0.001。RBC—ICR明显高于对照组P<0.001。

2.2健康对照组与脑血栓病组比较血液流变学指标变化脑血栓患者的红细胞压积与对照组比较无明显差别P>0.05.而全血高切黏度、低切黏度均高于对照组P>0.05、P<0.01。血浆黏度、血沉、血沉方程K值与对照组比较有显著差异(P<0.001)。纤维蛋白原明显高于对照组(P<0.001)。

2.358例脑血栓病相关危险因素见表3。

3讨论

3.1红细胞有识别、黏附、浓缩抗原，加速清除循环免疫复合物的能力，是通过补体C3b受体实现的。我们观察58例脑血栓病RCIA功能，发现其中45人红细胞C3b受体花环率下降占77.59％，45人红细胞免疫复合物Ic花环率升高占(82.76％)。说明脑血栓患者存在红细胞免疫功能紊乱且免疫与脑血管病的发病过程有着密切关系。

3.2血液流变学特性的改变，本组病人全血黏度增高并非由红细胞压积对全血浓稠度影响，由于纤维蛋白原等增高使血浆中存在大量大分子物质，使红细胞膜的性质、形态及内黏度发生了质的变化，红细胞变形能力减弱，红细胞聚集力增高，而且血浆中大量介质使红细胞膜表面带负电荷密度减小。血液的浓稠度、血液黏滞性、红细胞聚集性均发生了异常变化，脑血栓病的发生发展与它们的改变有着密切关系。

3.3高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症是脑血栓病主要危险因素，本文中脑血栓患者多数已存在这些危险因素。脑血栓病要发病机制与动脉壁病变如(高血压、糖尿病)，血液成分如(胆固醇、甘油三酯、血小板、球蛋白、纤维蛋白原等含量过高，代谢异常)，以及血液动力学异常(血液黏度、血管壁弹力)等因素有密切关系。近年发现动脉粥样硬化的斑块和内膜中有免疫球蛋白和补体的沉淀，血循环中的IC增加表明脑血管病的发生与免疫有密切联系。

作者认为脑血栓病在脑血管疾病病理改变的基础上，红细胞聚集性增强，使发生于微血管中的逆转现象更加严重，缓慢的血流加强了其自身对血小板粘附和聚集'促进作用，此时由于缺血缺氧，使红细胞膜结构和通透性、内黏度也直接受到影响，从而改变了红细胞膜的抗原性.使红细胞清除IC的能力下降，造成Ic在血管壁沉积，导致小动脉的纤维性变.促进并加重动脉粥样硬化的形成，并进一步增加血管壁的通透性，组织损伤更甚，临床病症加重。另外血浆大分子物质浓度增高也影响红细胞膜CR的表达。吸烟能影响红细胞的变形能力及红细胞聚集性从而影响全血黏度，加重动脉硬化。纤维蛋白原是一种黏蛋白，它在动脉粥样硬化形成早期已侵入动脉壁，可直接损伤内皮细胞并破坏内皮细胞的抗凝和纤溶活性，从而促进炎症和血栓形成，纤维蛋白原和免疫复合物在脑血栓病血中高表达，且其表达量也随临床严重程度的加重而增加。