微量元素是指其量极微，但对生命是必不可少的元素。通常包括：锌、硒、碘、铜、铬、锰、镁、钴、镉、氟、钼、铅等。微量元素通过激活或抑制生物酶的活性而对机体许多生物学过程产生重要影响。　　

目前研究较多并认为可能与血脂代谢有关的微量元素有以下四种：　　

一、锌(Zn2+)对血脂的影响　　

锌在人体中含量大约为2-3g，以辅酶形式存在，对机体代谢起着广泛的调节作用。锌参与代谢的途径：

　　1.作为合成或激活体内多种酶的主要成份(如碱性磷酸酶、乳酸脱氧酶等)；

　　2.与一些非酶的有机分子配合基形成复合物，并对其结构构型产生影响。

　　中国营养学会推荐的每日锌摄入量成人为15-20mg。大量流行病学研究证明，饮用硬水人群血清锌水平降低，可能与硬水中含钙(Ca2+)和镁(Mg2+)多，锌与钙形成复合物有关。此外，增加膳食中钙含量会使骨中锌沉积增加(锌从肝向骨转移)，也引起血清锌水平降低。膳食中过多摄入精制食品，因胃肠外营养锌摄入量不足、嗜酒、肝硬变、胃肠疾病等均可影响锌的代谢吸收或从体内丧失的锌增加，从而导致缺锌症。缺锌可引起血脂代谢异常已被大量实验研究所证实。研究表明，膳食中锌含量对血脂代谢有重要影响。但摄入量要适当。

　　二、铜(Cu2+)对血脂的影响

　　铜在生物代谢的某些酶中起催化作用，凡依赖于铜的酶都是金属蛋白酶(如细胞色素C氧化酶，过氧化物岐化酶，多巴胺-β羟化酶等)，以金属蛋白酶的形式转运参与体内亚铁(Fe2+)变为高铁(Fe3+)的氧化反应。人类血浆中正常的铜含量约为100μg/dl，成人每日摄入量应为2-3mg。动物实验研究发现，缺铜的动物体内血清总胆固醇TC水平升高。在遗传性铜转运紊乱(Menkes综合症)的患者体内，铜含量严重低下，而血清LDL-C异常升高，这也说明铜对血脂代谢有一定影响。由于肝在铜代谢中的调节作用，通常不会发生铜缺少，但对腹泻、吸收不良并伴有低蛋白血症，或接受胃肠外营养者，可产生铜缺乏。膳食中的氨基酸和新鲜植物组分，有助于铜的吸收，若过量摄入铜，可经胆汁排出。饮食中高浓度的铜可降低肠对锌的吸收，铜的吸收又受饮食中钼含量高的影响。

　　三、锌／铜比值对血脂的影响

　　锌与铜在体内的吸收和运转过程中，相互竞争，相互抑制。锌可诱导肝脏合成与铜亲和力大于与锌亲和力的蛋白质(如富含半胱氨酸与疏基的蛋白质)，结果导致铜与上述蛋白质大量结合，使体内游离的铜减少，及其与铜结合的酶的活性降低，引起血脂代谢异常。动物实验发现锌／铜比值增高可能影响脂代谢。但对此尚未取得公认。如有人对冠状动脉粥样硬化(CHD)患者测血浆Zn、Cu及脂蛋白，未发现锌／铜比值与脂蛋白水平的相关关系。

　　四、铬(Cr3+)对血脂的影响

　　铬常以有机复合物形式存在，称为葡萄糖耐量因子，是葡萄糖和脂质代谢的必需微量元素，易被吸收，成人每日需要量为0.05-0.2mg。铬存在于麦胚、麦皮、未精制多糖和酵母中。体内铬相对缺乏的原因通常有：

　　1.铬盐或其复合体在肠道碱性基质中仅能吸收0.5%；

　　2.精制的米、面、糖及脂肪可丢失大部分铬。

　　进食精制的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)仅能补充少量的铬，势必动用体内储存的铬到血浆中去，从而导致铬含量的净丧失。临床试验报道，给健康者服用氯化铬200mg/天，12周后，血清高密度脂蛋白胆固醇HDL-C较对照组升高，而血清TC、TG(甘油三脂)下降。

　　五、锰(Mn)对血脂的影响

锰是参与葡萄糖和脂肪代谢的多种酶的激活剂(如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖酰基转移酶等)，锰化铁也是合成鲨烯和胆固醇的羟甲戊酸激酶的辅因子。动物组织中锰的浓度与年龄的关系相当恒定。锰在组织中的恒定水平主要依靠排泄途径来调节和维持。成人体内锰的含量约为10-20mg，推荐成人每日必需摄入量为2.5-5 mg。研究发现，锰能抑制实验家兔的动脉粥样硬化病变的形成。缺锰与缺铬相似，会引起葡萄糖耐量降低及脂质代谢异常。在西方国家，锰与铬的缺乏均与长期进食精制的碳水化合物有关(如小麦磨成精粉可能丢失86%，精制米可丢失75%，精制糖可丢失89%的锰)。然而，目前有关锰缺乏对脂质代谢的独立作用与机制尚未阐明。